摘要 各種心血管疾病發展的最后階段都會演變成慢性心力衰竭。近年來，隨著臨床對于慢性心力衰竭研究的不斷深入，在一定程度上也提高了慢性心力衰竭的治療水平。本文主要針對慢性心力衰竭發生的病因、誘因，介紹了目前臨床藥物及非藥物治療慢性心力衰竭的進展。

　　關鍵詞 醫生職稱論文,慢性心力衰竭,臨床治療,研究進展

　　慢性心力衰竭發生的病因及誘因

　　目前，心室肌重構已經被臨床明確為是導致臨心力衰竭發生的主要病理機制，而心室肌重構主要是由于某些細胞機制以及一系列復雜分子共同作用，導致蛋白質以及胚胎基因再表達，心肌細胞肥大甚至凋亡，心肌功能、心肌結構異常所致。根據臨床相關學者總結，心肌病、心肌炎、心肌梗死等原發性心肌損害以及動脈導管未閉、心臟瓣膜關閉不全、主動脈瓣狹窄、高血壓等疾病導致心臟負荷過重是導致心衰的主要病因。而治療不當、心律失常、過度體力勞動、感染、情緒過激、血容量增加等是導致心衰的主要誘因。

　　慢性心力衰竭患者臨床治療進展

　　臨床藥物治療：①腎素-血管緊張素系統拈抗治療：a.醛固醇拮抗劑治療：老年人是心力衰竭患者最為常見的高發群體，隨著老年患者年齡的增長，患者的血清醛固酮水平也會隨之升高。而醛固酮會使心肌細胞出現纖維化病變，使左心室質量指數增加。通過醛固酮拮抗劑治療，可有效抑制醛固酮合成和分泌，使心臟舒張功能得到改善，降低左室質量分數，增強血管彈性。螺內酯是目前臨床上應用最為廣泛的醛固酮拮抗劑，其臨床療效已經得到國內多數學者的認可。b.血管緊張素受體拮抗劑(ARB)：ARB可全面阻礙非經血管緊張素抑制酶(ACE)以及經ACE途徑生成的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和ATI受體結合，從而使AngⅡ無法正常發揮其作用，可有效降低患者的心臟負荷，增強心臟舒張收縮功能，使左心室射血分數增加。c.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：ACEI的作用機制主要體現在兩個方面：可有效抑制腎素-血管緊張素系統活性;可有效阻礙緩解肽降解。根據臨床相關文獻研究報道，地高辛、美多洛爾、螺內酯、卡托普利等藥物治療慢性心力衰竭的臨床療效顯著，且經4個月時間隨訪，可觀察到患者的左心室收縮末期內徑、舒張末期內徑相較治療前在很大程度上有所減小(P<0.05)，且減少了患者的室間隔厚度，提高了左心室射血分數。由此可見，ACEI的遠期療效相對穩定。②利尿劑：利尿劑可有效改善患者心力衰竭癥狀，清除患者體內殘留液體，有利于改善患者的心功能，增強患者的運動耐量。因此在臨床治療過程中，不管采取任何一種治療方案，都需要利尿劑治療。③血管擴張劑：給予血管擴張劑治療，可直接作用于靜脈血管平滑肌，使小動脈松弛，有利于減少回心血量，降低心肌負荷，減少心肌耗氧量，使左心室排血量增加。同時，利用血管擴張劑治療還可有效降低毛血管壓以及心室充盈壓，減少動脈壓力，有利于改善患者呼吸障礙癥狀。根據臨床相關文獻報道，若慢性心力衰竭患者應用血管緊張素受體拮抗劑、利尿劑、醛固酮拮抗劑類藥物治療，并未取得滿意療效，給予多巴胺聯合硝普鈉治療的臨床療效顯著，值得推廣。④β受體阻滯劑：β受體阻滯劑是臨床較為常用，也是非常有效的一種藥物，適用于穩定期、無癥狀左室功能衰退心力衰竭患者。β受體阻滯劑可改善心率加快癥狀，減少心肌耗氧，提高患者的心功能，同時也可使冠脈血流量增加，維持心肌正常供血。其次，也可有效抑制氧自由基生成，延遲心肌細胞凋亡周期。通過抑制醛固酮系統可有效擴張外周血管，改善水、鈉潴留，避免心肌細胞β受體遭受損害，有利于促進交感神經恢復。臨床研究表明，相對于安慰劑治療，β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭患者可有效延長患者生存期(P<0.05)。⑤其他藥物治療：目前臨床還常用正性肌力藥物、B型利鈉肽、精氨酸加壓素受體拮抗劑等藥物治療，其中正性肌力藥物是一種中成藥劑，可顯著改善患者血液動力學癥狀;B型利鈉肽可有效減少肺循環阻力以及外周阻力，抑制心臟重構，改善患者心功能。而精氨酸加壓素受體拮抗劑可抑制水分重吸收，可直接作用于集合管V2受體，臨床療效優于利尿劑。目前，這些新藥的臨床療效還需要進一步深入實踐、探討。

　　臨床非藥物治療：目前臨床非藥物治療中主要包括心臟除顫器、骨髓干細胞移植兩種治療途徑，心臟除顫器適用于NYHA在Ⅱ級、Ⅲ級;LVEF<30%、室顫、血液動力學不穩定、心跳驟停者。骨髓干細胞移植可促進受損心臟舒張、收縮功能恢復，增強左室功能。

　　討論

　　目前臨床關于慢性心力衰竭的治療研究較多，治療方法有多種，但整體治療預后較差，應積極采取針對性的防治措施，盡可能消除導致心力衰竭的各種病因和誘因，針對患者實際情況選用合適的治療方案，緩解患者的臨床癥狀，改善患者預后，降低疾病死亡率。相信未來在相關學者的努力下，會研究出更多、更有效、更安全的治療方法。