心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗死最為多見，嚴重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴重心律失常或慢性心力衰竭終末期等均可導致本病。本病死亡率極高，國內報道為70%～100%，及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機會。

　　【摘 要】 目的：分析心源性休克的治療效果。方法：對29例心源性休克患者的搶救經過、預后等臨床資料進行分析。結果：29例心源性休克患者的常見病因為急性心肌梗死(16/29)，其次為心動過速，其他為心律失常、心肌炎、心肌病、風濕性心臟病。臨床痊愈26例(26/29)，死亡3例。結論：中西醫結合，靜脈多路徑給藥治療心源性休克臨床療效較好。

　　【關鍵詞】 中級職稱論文怎么寫,休克,靜脈多路徑,參附注射液,心律失常,電復律

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 選取2007年1月～2012年12月我院心內科收治的心源性休克患者29例，男性19例，女性10例;年齡49～87歲;發病時間15min～3h。符合心源性休克的診斷標準。原發疾病：急性心肌梗死16例;冠狀動脈造影顯示3支病變5例，雙支病變2例，單支病變9例;預激綜合征并發快速心房顫動3例，房室折返性心動過速2例，缺血性心肌病1例，擴張性心肌病1例，甲狀腺功能亢進心房纖顫突發心室顫動3例，風濕性心臟病二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全 1例。死亡3例，全部為女性，年齡72～87歲。死亡原因：右冠狀動脈近段閉塞、右室心肌梗死并III房室傳導阻滯1例，缺血性心肌病、心力衰竭、交感風暴1例，冠心病3支病變1例。

　　1.2 診斷指標 有明確的心臟病史;收縮壓80mmHg，原有高血壓者收縮壓90mmHg，或較基礎血壓下降>80mmHg，低血壓持續時間>0.5h以上;意識異常;尿量<30ml或無尿。

　　1.3 治療方法

　　1.3.1 一般緊急處理 全部患者均經鼻導管或面罩吸氧，動態監測血壓、心率、呼吸和血氧飽和度，建立靜脈通路，留置導尿管檢測尿量。嘔吐時肌注溴米那普魯卡因4ml，胸痛時嗎啡 50～100mg皮下注射，并發上消化道出血者應用5%氯化鈉100ml加奧美拉唑40mg靜脈滴注。

　　1.3.2 補充血容量及血管活性藥物應用 全部患者中用第一路靜脈通道低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉注射液500ml滴注結束后，5%葡萄糖500ml加參附注射液100mg滴注，持續低血壓狀態繼續用5%葡萄糖或氯化鈉靜脈滴注，直至血壓回升或自行排出尿液后停止;非心律失常導致的休克，則加另一路靜脈通道5%葡萄糖250ml加多巴胺 250mg，20～40滴/min滴注。

　　1.3.3 治療原發病 3例急性心肌梗死行急診經皮冠狀動脈成形術，10例急性心肌梗死在尿激酶150u加100ml0.9%氯化鈉100ml30min內靜脈滴注完畢后，休克搶救成功。1例87歲右冠狀動脈近段閉塞、右室心肌梗死并III房室傳導阻滯患者不同意介入治療死亡。3例預激綜合征并發快速心房顫動非同步160焦電復律、房室折返性心動過速2例先后用ATP 20mg、胺碘酮150mg后血壓降至40/0mmHg;3例甲狀腺功能亢進癥心房纖顫停用β受體阻滯劑突發心室顫動非同步250焦電除顫，轉復為竇性心律變為持續性心房顫動，補充血容量及血管活性藥物應用搶救成功。

　　2 典型病例

　　男，72歲，農民。活動后胸痛半年，突然胸痛加重伴全身大汗1h，于2010年9月11日入院。半年來于上坡或快步行走時胸骨后憋悶疼痛，休息后可緩解，曾口服地奧心血康、阿司匹林腸溶片、硝酸異山梨酯，胸痛不時發作，舌下含化硝酸異山梨酯后消失。1h前午睡中突然胸骨劇痛，自服上述藥物無效，嘔吐2次，系胃內容物，全身出汗，被送到當地衛生院，心電圖檢查II、III、aVF導聯ST段弓背樣抬高3～4mm，V1-V5導聯ST段水平性壓低2～4mm，按右室梗死于5%葡萄糖250ml加入硝酸甘油 10mg靜脈滴注急診入院。體格檢查：體溫35.4攝氏度，脈搏76次/min，呼吸22次/min，血壓75/20mmHg，表情淡漠，全身冷汗，四肢發涼，口唇發紺，喉中痰鳴，立即吸氧，建立3路靜脈通道，進行心電監護心率、脈搏、呼吸、血壓和血氧飽和度。靜脈推注嗎啡5mg，阿司匹林300mg，氯吡格雷75mg口服，尿激酶150萬u加100ml0.9%氯化鈉100ml30min內滴注完畢。第一路靜脈通道低羥乙基淀粉注射液 500ml，60～80滴/min滴注結束后，5%葡萄糖500ml加參附注射液100mg 60～80滴/min滴注。另一路靜脈通道5%葡萄糖250ml加多巴胺250mg 20～40滴/min滴注。溶栓30min出現房室傳導阻滯，心率34～40次/min，血壓40/0 mmHg，靜脈注射阿托品5mg，1h內血壓波動在90～50/0～30mmHg，3h后血壓95/40 mmHg，4h總液體量進入3800ml后，第一次排尿300ml，后持續用參附注射液100mg、多巴胺等加入葡萄糖和氯化鈉靜滴維持6d。冠狀動脈造影示右冠狀動脈近中段彌漫性狹窄最重95%，植入3.5x33mm支架，痊愈出院。

　　3 討 論

　　心源性休克是急危重癥，常見于急性心肌梗死、心律失常、心肌炎、心肌病等，早期發現、及時正確處理是搶救成功的關鍵。

　　心源性休克搶救中，應重視病因治療。急性心肌梗死發生心源性休克在有主動脈球囊反搏支持下直接經皮冠狀動脈介入治療，優于溶栓治療[1-2]。但限于條件和技術，基層多數醫院尚未開展，醫療設備良好的農村也有許多患者不愿意行介入治療。早期靜脈溶栓治療有效，還應提倡。室上性心動過速尤其是預激綜合征合并快速心房顫動，抗快速心律失常藥物無效，緊急時非同步電復律有效，當急救電復律設備沒有同步功能時，不應坐等而喪失搶救機會。此時心電圖系寬QRS波又極不規則，且多數患者煩躁，即使選擇同步電復律儀器也難以準確識別。

　　參附注射液由人參和附子兩味中藥提取物混合而成，具有益氣固脫、回陽救逆的功效。現代藥理研究證明，人參皂甙能增強心肌收縮力，減慢心率，增加心排血量和冠狀動脈流量。附子有強心、增加冠狀動脈血流量、抗心律失常、抗休克作用。兩藥物合用不受缺氧、離子紊亂因素的影響[3]，與其他血管活性藥物應用有協同升壓作用。基層醫院沒有輸液泵，多巴胺加入輸液中也能起到治療作用。多通路輸液可迅速補充血容量，綜合措施，多管齊下，可提高搶救成功率。

　　本文因入組例數少，僅反映心源性休克的一部分的治療結果，大量液體輸入一般只適用右室梗死性休克。中藥參與心源性休克的救治沒有設立對照組是本文的不足之處。

　　參考文獻

　　[1] 霍勇，王偉民，高煒.介入心臟病學[M].北京：北京大學醫學出版社2010.

　　[2] 危小軍，廖偉，鐘一鳴，等.直接經皮冠狀動脈介入治療AMI合并心源性休克老年患者24例[J].新醫學，2007，38(6)：400-401.