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所屬欄目:藥學論文 發布日期:2014-11-03 11:39 熱度:

  【摘 要】 目的 探討單心動周期實時全容積三維超聲心動圖(single-beat real-time three-dimensional echocardiography, sRT-3DE)評價擴張性心肌病 (dilated cardiomyopathy, DCM) 患者左室收縮功能的臨床應用價值。方法 DCM患者30例, 設為DCM組, 健康志愿者30例, 設為對照組。儀器采用 SIEMENS ACUSON SC2000彩色多普勒超聲診斷儀, 獲取左心室收縮功能參數:左心室舒張末容積(LVEDV)、左心室射血分數(LVEF)、17節段收縮期失同步指數(SDI17)。結果 DCM組與對照組比較LVEDV增大, LVEF降低, 差異有統計學意義(P<0.01);DCM組左室SDI17大于對照組, 差異有統計學意義(P<0.01); DCM組LVEF與SDI17呈負相關(r=-0.691)。結論 sRT -3DE 能通過測量左室收縮功能參數來定量評價心室壁整體收縮同步運動狀況。

  【關鍵詞】 醫學研究生論文,三維超聲,擴張性心肌病,左室收縮功能

  1 資料與方法

  1. 1 一般資料 DCM組為2012年11月~2013年12月在本院診斷為DCM患者30例, 其中男17例, 女13例, 年齡30~70歲, 平均年齡(51.10±5.17)歲。對照組為30例健康志愿者, 其中男17例, 女13例, 年齡23~80歲, 平均年齡(53.00±7.37)歲。

  1. 2 儀器設備 采用 SIEMENS ACUSON SC2000 彩色多普勒超聲診斷儀, 配備4Z1c矩陣相控陣探頭, 頻率1~4 MHz。圖像處理采用 syngo SC2000 workplace 工作站, 軟件自動分析得出左心室收縮功能參數:左心室舒張末容積(LVEDV)、左心室射血分數(LVEF)、17節段收縮期失同步指數(SDI17)。

  1. 3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行數據分析。計量資料以均數± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;兩組指標間相關性檢驗采用Pearson直線相關分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

  2 結果

  2. 1 DCM組與對照組左室整體收縮功能比較 DCM組與對照組比較, LVEF降低, 差異有統計學意義(P<0.01), LVEDV、SDI17顯著大于對照組, 差異有統計學意義(P<0.01), 見表1。

  2.2 DCM組左室收縮功能的相關性分析 DCM 患者LVEF與SDI17呈負相關(r=-0.691, P<0.05), 見圖1。

  3 討論

  研究表明DCM患者通常伴有左室收縮期心臟運動不同步, 然而心室的機械非同步與心電不同步和心功能不良相關, 不同步成為DCM預后的獨立預測因素[1, 2]。sRT-3DE作為評估左心室收縮失同步性的一項新技術, 已經成為目前臨床研究的熱點[3]。SDI17是17節段收縮末時間的標準差/平均收縮末時間。SDI越高, 說明收縮時心室間失同步越明顯。本研究顯示DCM患者SDI指標明顯高于正常對照組, 并且DCM組LVEF值與SDI17值存在負性相關, 說明心力衰竭與心室收縮非同步運動間存在著關聯。這一結果與Kapetanakis等[3]的研究結果相一致。心室機械收縮非同步時, 部分心肌節段收縮延遲, 而部分節段提前收縮, 提前收縮的節段將心腔內血液擠入收縮相對延遲的節段, 左室部分血液無效循環, 心肌無效收縮, 且徒增心臟耗能, 其結果導致心臟泵功能的損害。室間非同步收縮的程度越大, 心室收縮功能越差[4]。DCM患者的左心室節段運動差異性較正常人大。這是因為左心室同步收縮是有效收縮的前提, 所以當收縮不同步時, 左心室各節段心肌纖維在延長或縮短的過程中不協調、不一致, 結果導致心臟收縮時各節段運動幅度的差別加大, 反映了左室收縮功能的受損。

  sRT-3DE作為一項全新的超聲技術, 通過測量左室收縮非同步指數來定量評價心室壁整體運動狀況, 對準確判斷DCM患者的病情及治療策略的選擇具有重要的臨床價值。

  參考文獻

  [1] Gorcsan J 3rd, Oyenuga O, Habib PJ, et al. Relationship of echocardiographic dyssynchrony to long-term survival after cardiac resynchronization therapy. Circulation, 2010, 122(19):1910-1918.

  [2] Toussaint JF, Lavergen T, Ouitraut J, et al. Biventricular pacing in severe heart failure patients reverses electro-mechanical dyssynchronization from apex to base. PACE, 2000, 140(6):862-870.

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