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《中國病理生理雜志》
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《中國病理生理雜志》期刊簡介:
《中國病理生理雜志》是中國科學(xué)技術(shù)協(xié)會主管、中國病理生理學(xué)會主辦、暨南大學(xué)承辦的全國性綜合性病理生理學(xué)高級學(xué)術(shù)刊物。
中國病理生理雜志刊登有關(guān)病理生理學(xué)研究(包括實驗研究和臨床研究)方面的論著、專題綜述、臨床生理專題講座、教學(xué)研究、科研儀器和藥品評價介紹等,注重介紹疾病發(fā)病機(jī)制和臨床病理生理學(xué)研究。
《中國病理生理雜志》論文發(fā)表目錄:
黑木耳提取物對膿毒血癥大鼠肝功能的保護(hù)作用………………………………………………孫湛 馬小娟 姚雪萍 于文燕 馬琪
正常整倍體及21三體胎盤組織的甲基化標(biāo)志物研究……………………………………………佘芹 尹玉竹 郝秀蘭 章鈞 侯紅瑛
重組質(zhì)粒pcDNA3-β-NGF的構(gòu)建及其轉(zhuǎn)染小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞生……畢涌 洪娟 李力群 李曉莉 魏鵬 施鎮(zhèn)江 王廷華 張旭
血管生成素4對脂多糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷的影響…………………………李巖 馬明明 張小強(qiáng) 潘雯菲 劉向勇 王曉芝
12例中國漢族人艾滋病相關(guān)型皮膚Kaposi肉瘤臨床病理特征及治療分………………………賴英榮 胡榮欣 盧斯?jié)h 鄭曉克 楊詩
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中國病理生理雜志最新期刊目錄
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的作用及藥物治療的研究進(jìn)展————作者:王瑜茹;張雨蒙;劉楊;郝慧琴;
摘要:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)是細(xì)胞自我保護(hù)的一種重要方式,在細(xì)胞應(yīng)對環(huán)境變化時,激活未折疊蛋白反應(yīng)和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)蛋白降解程序使細(xì)胞恢復(fù)正常狀態(tài)。越來越多實驗證據(jù)表明,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)中缺氧和炎癥等可使滑膜細(xì)胞遭受不利打擊,導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白肌醇需求酶1、蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶和轉(zhuǎn)錄激活因子6介導(dǎo)的未折疊蛋白反應(yīng)3條經(jīng)典通路的激活,參與RA的病理進(jìn)展,因此,針對ERS相關(guān)分子作為RA治療靶點顯示出較大的潛...
LINC00973通過hsa-miR-150-5p/ABCG5軸調(diào)控非小細(xì)胞肺癌多藥耐藥————作者:夏云秀;董洪亮;劉翠蘭;王飛;崔冰潔;陳微微;杜靜;
摘要:目的:探討長鏈非編碼RNA LINC00973在非小細(xì)胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC)多藥耐藥中的作用及分子機(jī)制。方法:GEPIA數(shù)據(jù)庫分析LINC00973在NSCLC中的表達(dá)水平及其與患者預(yù)后的關(guān)系,RT-qPCR檢測永生化支氣管上皮細(xì)胞和不同NSCLC細(xì)胞系及化療耐藥NSCLC細(xì)胞中LINC00973的表達(dá)水平。構(gòu)建LINC00973過表達(dá)或敲減的...
基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接及動物實驗探討芍藥苷對膿毒癥腸損傷的作用及機(jī)制————作者:雷嬌;張銘;龔禹;李若男;謝菁;張彬楓;馬玉清;
摘要:目的:采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接及動物實驗結(jié)合的方法研究芍藥苷(PF)對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠膿毒癥腸損傷的作用及相關(guān)機(jī)制。方法:網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析赤芍治療膿毒癥的主要活性成分和作用靶點。分子對接用于探究PF與沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1)的結(jié)合活性。腹腔注射LPS建立小鼠膿毒癥腸損傷模型。造模24 h后取材,HE染色觀察腸組織病理學(xué)變化并進(jìn)行Chiu's評分;ELISA檢測腸組織炎癥因子白細(xì)胞介...
Msx2通過調(diào)控細(xì)胞骨架及細(xì)胞間相互作用影響外釉上皮細(xì)胞分化————作者:于喆;季小禾;白靖琨;張麗輝;張娟娟;孫巖;陳麗梅;劉曉影;
摘要:目的:探究肌節(jié)同源框2(muscle segment homeobox 2, Msx2)調(diào)控外釉上皮細(xì)胞分化的機(jī)制。方法:通過制備石蠟組織切片并進(jìn)行蘇木精-伊紅(hematoxylin-eosin, HE)染色,在組織形態(tài)水平分析Msx2缺失對外釉上皮細(xì)胞分化狀態(tài)的影響;在超顯微結(jié)構(gòu)水平分析細(xì)胞結(jié)構(gòu)的變化,尋找介導(dǎo)細(xì)胞分化的中間環(huán)節(jié)。通過轉(zhuǎn)錄組測序分析,在分子水平進(jìn)行驗證,初步探索現(xiàn)象背后的分子機(jī)...
糖尿病與正畸牙移動相關(guān)研究進(jìn)展————作者:姚玉芬;耿海霞;
摘要:近年來,隨著糖尿病患病率的上升以及正畸治療人數(shù)的增加,糖尿病與正畸牙齒移動之間的關(guān)聯(lián)也引起了學(xué)者們的關(guān)注。研究指出,糖尿病可能通過影響牙周組織的健康狀況,進(jìn)而影響正畸牙齒移動及正畸治療效果。本文綜合回顧了糖尿病對正畸牙齒移動影響的最新研究進(jìn)展,總結(jié)了當(dāng)前針對糖尿病合并正畸牙齒移動的治療,包括藥物治療、其他治療等
ERα和ClC-3的周期性表達(dá)與他莫昔芬抗乳腺癌作用的相關(guān)性研究————作者:李雪苛;侯秀穎;劉世情;楊海峰;朱林燕;何偉麗;
摘要:目的:探討雌激素受體α(ERα)和ClC-3氯通道的周期性表達(dá)、分布和相互作用及其與他莫昔芬(TAM)抗乳腺癌周期特異性的相關(guān)性。方法:通過網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)庫分析ERα與ClC-3的表達(dá)相關(guān)性,三維分子模擬軟件和免疫共沉淀法分析ERα和ClC-3的蛋白間相互作用;胸腺嘧啶脫氧核苷(TdR)雙阻斷釋放法和諾考達(dá)唑阻滯細(xì)胞周期,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期;MTT法檢測細(xì)胞活力;Western blot檢測ERα和...
NHE1抑制劑EIPA在肝癌細(xì)胞中的作用及機(jī)制————作者:金海;劉倩;李婧;趙思宇;朱加興;
摘要:目的:研究Na+/H+交換體1(Na+/H+exchanger 1, NHE1)抑制劑乙基異丙基阿米洛利(ethylisopropylamiloride, EIPA)對肝細(xì)胞癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲、細(xì)胞周期和凋亡的影響,初步探討其作用機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)人肝癌Huh7細(xì)胞,用不同濃度的EIPA作用于細(xì)胞。RT-...
PCSK9通過MAPK/ERK通路促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞體外增殖和侵襲的實驗研究————作者:吳敏敏;駱婕;廖鳳兒;鄭婷;范荻;郭琴;
摘要:目的:探討前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草桿菌蛋白酶/可辛蛋白酶9型(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9)在卵巢癌中的作用及機(jī)制。方法:比較卵巢癌標(biāo)本與相應(yīng)的癌旁組織中PCSK9的表達(dá)水平的差異,并同步檢測其在卵巢癌細(xì)胞系中的表達(dá)情況。用shRNA敲減體外培養(yǎng)的卵巢癌細(xì)胞系中PCSK9的表達(dá)并通過Western blot進(jìn)行證實。通過EdU、集...
秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通過STAT3/GPX4信號通路誘導(dǎo)伯基特淋巴瘤細(xì)胞鐵死亡————作者:韋佳;李蓉;王卉妍;席祖軍;孫延慶;
摘要:目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β誘導(dǎo)伯基特淋巴瘤細(xì)胞鐵死亡的作用及機(jī)制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46細(xì)胞用FA-2-b-β單獨(dú)處理,分為對照組、低濃度(2.7 g/L和2.1 g/L)組、中濃度(3.6 g/L和2.8g/L)組和高濃度(4.5 g/L和3.5 g/L)組;FA-2-b-β與鐵死亡抑制劑ferrostatin-1 (Fer-1)聯(lián)合處理,分為對照組、低濃度(2.7 ...
SIRT1通過Wnt/β-catenin通路抑制D-半乳糖誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞衰老和凋亡————作者:陳瑞雪;龐淑瑾;陳鑫;郭依寧;方紅城;呂洪雪;王陵軍;
摘要:目的:探討沉默信息調(diào)節(jié)蛋白1(silent information regulator 1, SIRT1)通過調(diào)控Wnt/β-catenin通路對小鼠心肌細(xì)胞衰老模型衰老程度及凋亡的影響。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose, D-Gal)誘導(dǎo)HL-1細(xì)胞建立體外衰老模型,SIRT1過表達(dá)慢病毒轉(zhuǎn)染HL-1細(xì)胞,Western blot驗證轉(zhuǎn)染效率。Western blo...
枳殼活性成分川陳皮素通過抑制心肌細(xì)胞焦亡減輕Ang Ⅱ誘導(dǎo)的心臟肥大————作者:譚敏;陳靖;曾藝;陳嘉鈺;王憲慶;黃珊;蔡軼;
摘要:目的:篩選中藥枳殼中預(yù)防和治療心臟肥大的關(guān)鍵活性成分和信號通路,并進(jìn)行實驗驗證。方法:采用TCMSP和GeneCards數(shù)據(jù)庫收集枳殼活性成分和靶點、心臟肥大的靶點以及細(xì)胞焦亡靶點。取靶點交集,構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用和藥物成分-疾病靶點網(wǎng)絡(luò),并利用Cytoscape 3.9. 1軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。體外培養(yǎng)的H9C2心肌細(xì)胞采用川陳皮素(NOB)預(yù)處理1 h后,再給予100 nmol/L的血管...
Cideb促進(jìn)棕櫚酸誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞脂質(zhì)沉積————作者:楊林泉;佟斯羽;朱慧明;張會欣;王超;
摘要:目的:探討誘導(dǎo)細(xì)胞死亡DNA片段化因子α(DNA fragmentation factor alpha, DFFA)樣效應(yīng)因子B(cell death-inducing DFFA-like effector B, Cideb)促進(jìn)棕櫚酸(palmitic acid, PA)誘導(dǎo)的人肝母細(xì)胞瘤HepG2細(xì)胞脂質(zhì)沉積的作用及機(jī)制。方法:將HepG2細(xì)胞分為對照組、模型組、沉默對照(siR-NC)組和C...
坤泰膠囊聯(lián)合干細(xì)胞治療通過Nrf2-ARE信號通路減輕卵巢早衰大鼠氧化應(yīng)激損傷————作者:張寧;吳曉茜;胡玉芹;田耕;
摘要:目的:基于核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)-抗氧化反應(yīng)元件(ARE)信號通路探討坤泰膠囊聯(lián)合干細(xì)胞治療對卵巢早衰(POF)大鼠氧化應(yīng)激損傷的抑制作用。方法:原代培養(yǎng)Sprague-Dawley大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,培養(yǎng)至第3代備用。雌性Sprague-Dawley大鼠通過腹腔注射環(huán)磷酸酰胺建立POF大鼠模型,隨機(jī)分為POF組、坤泰(Kuntai)組、干細(xì)胞(stem cell)組、聯(lián)合(combi...
支鏈氨基酸代謝在心肌再生中作用及機(jī)制的研究進(jìn)展————作者:曹端瑞;黃麗娜;姚鑫華;張妮;
摘要:心肌梗死是世界范圍內(nèi)死亡的主要原因,心肌梗死后心力衰竭是高死亡率的主要原因。目前,還沒有方法可以逆轉(zhuǎn)心肌梗死到心衰的進(jìn)展。近年來,心肌再生的研究為心肌梗死后心力衰竭的治療帶來了希望。研究證實,調(diào)節(jié)心肌氨基酸代謝可以實現(xiàn)心肌再生,而支鏈氨基酸(BCAA)代謝在心肌氨基酸代謝中起著至關(guān)重要的作用。BCAA不僅可以通過BCAA氨基轉(zhuǎn)移酶(BCAT)-支鏈酮酸脫氫酶(BCKDH)、BCKDH激酶(BCKD...
線粒體自噬與NLRP3炎癥小體的相互作用在糖尿病視網(wǎng)膜病變中作用的研究進(jìn)展————作者:王亦山;羅向霞;蘇莉;柳青;
摘要:糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病患者常見的嚴(yán)重微血管并發(fā)癥之一,其主要病理特征包括視網(wǎng)膜血管損傷、氧化應(yīng)激和慢性炎癥反應(yīng)。近年來,越來越多的研究表明,線粒體自噬在維持視網(wǎng)膜細(xì)胞的功能穩(wěn)態(tài)和防止氧化損傷中發(fā)揮著重要作用,而核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(NLRP3)是DR中促炎性反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。線粒體自噬通過清除受損線粒體,減少線粒體源性活性氧(ROS)的過度產(chǎn)生,進(jìn)而抑制NLRP3炎癥小體...
小鼠骨髓源性巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)及凍存方法的優(yōu)化————作者:魏瓊;趙夢竹;程序;劉夢華;張冬梅;
摘要:目的:探討小鼠骨髓源性巨噬細(xì)胞(bone marrow-derived macrophages, BMDMs)誘導(dǎo)及凍存的適宜方法。方法:將小鼠成纖維細(xì)胞(L929細(xì)胞)于不同溫度、接種密度、血清濃度培養(yǎng)條件下培養(yǎng),ELISA法檢測細(xì)胞上清中巨噬細(xì)胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor, M-CSF)濃度;提取小鼠骨髓細(xì)胞,細(xì)胞差速貼壁法將骨髓細(xì)胞...
補(bǔ)陽還五湯通過抑制腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬減輕大鼠腦缺血再灌注損傷————作者:李猛;左春月;靳曉飛;張?zhí)熨n;周曉紅;高維娟;
摘要:目的:探討補(bǔ)陽還五湯(Buyang-Huanwu decoction, BYHWD)是否通過調(diào)節(jié)腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)自噬發(fā)揮對腦缺血再灌注損傷(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠的腦保護(hù)作用。方法:(1)制備大鼠大腦中動脈栓塞/再灌注(middle cere...
黃芪甲苷通過PINK1/parkin通路介導(dǎo)的線粒體自噬途徑減輕大鼠腦缺血再灌注損傷————作者:馬莉;趙俊杰;王鵬;錢建華;李良勇;
摘要:目的:探討黃芪甲苷(astragaloside IV, AS-IV)通過PTEN誘導(dǎo)激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介導(dǎo)的線粒體自噬途徑,抑制氧化應(yīng)激及減輕腦缺血再灌注損傷的作用機(jī)制。方法:構(gòu)建大鼠大腦中動脈阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)模型,將SD大鼠隨機(jī)分...
煙酰胺單核苷酸通過TGFβ/Smad3信號通路減輕Alport綜合征小鼠腎纖維化————作者:李沫;王星星;黎上明;李曉梅;張秀芬;韓曉;楊細(xì)飛;
摘要:目的:探討煙酰胺單核苷酸(NMN)是否通過TGFβ/Smad3通路減輕Alport綜合征(AS)小鼠腎臟纖維化。方法:選用SPF級雌性X連鎖AS(COL4A5 KI)小鼠,分為模型組(AS組)和模型給藥組(AS+NMN組);雌性C57BL/6小鼠作為野生型(WT)組,每組小鼠7~8只。給藥組小鼠于8周齡時經(jīng)口給藥,給藥8周,至16周齡;其余小鼠給予生理鹽水灌胃。生化檢測小鼠尿微量白蛋白/尿肌酐比值...
清肺解毒化痰方對重癥肺炎小鼠肺血管內(nèi)皮屏障及VEGF/P38通路的影響————作者:程思遠(yuǎn);白云蘋;程俞夢;萬冉;邢小香;趙鵬;李建生;
摘要:目的:探討清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan formula, QJHF)對肺炎克雷伯桿菌誘導(dǎo)的重癥肺炎小鼠肺血管內(nèi)皮屏障損傷的作用及其機(jī)制。方法:將51只C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對照組(n=6)、模型組(n=15)、QJHF組(n=15)和頭孢曲松鈉(ceftriaxone sodium, CRO)組(n=15)。第0天一次性氣管插管注入50μL濃度為1×1011 CF...
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