【摘要】目的探討出血性腦梗死(HI)的臨床特點(diǎn)與CT表現(xiàn)。方法對(duì)53例出血性腦梗死患者的臨床特點(diǎn)及頭顱CT檢查結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果大面積腦梗死及心源性栓塞患者發(fā)生HI的機(jī)率高。發(fā)生HI時(shí)部分病人病情加重，以頭痛發(fā)生的頻度最高。頭顱CT的表現(xiàn)可分為血腫型和非血腫型。結(jié)論對(duì)于腦梗死病人尤其是大面積梗死及心源性栓塞患者，均應(yīng)在治療中定期進(jìn)行頭顱CT檢查，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)本病，合理修正治療。頭顱CT是HI的重要手段。
　　【關(guān)鍵詞】腦梗死論文；出血；CT
　　出血性腦梗死(HI)系指顱內(nèi)梗死區(qū)內(nèi)由于血液再通而形成繼發(fā)性出血。隨著CT、MRI的應(yīng)用，提高了對(duì)HI的早期診斷率�，F(xiàn)將我院近年來(lái)收治的53例出血性腦梗死患者的臨床及CT檢查結(jié)果報(bào)告如下：
　　1臨床資料論文
　　1.1一般資料：53例HI患者均為我院2003年6月至2007年6月經(jīng)CT確診的住院病人。年齡為47歲～82歲，平均年齡58±11歲。既往有高血壓病21例(合并房顫12例)，冠心病14例(合并房顫7例)，風(fēng)心病11例(合并房顫9例)，糖尿病19例，高尿酸血癥9例，無(wú)明顯心血管疾病3例。其中51例應(yīng)用彩色多譜勒超聲儀(探頭頻率10MHz)，對(duì)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈起始段進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣斑塊患者28例，其中軟斑和混合斑22例，硬斑6例。HI發(fā)現(xiàn)時(shí)間最短20小時(shí)，最長(zhǎng)19天，其中＜3天7例，4～7天19例，8～15天23例，＞15天4例。
　　1.2臨床表現(xiàn)：本組53例患者全部經(jīng)頭顱CT檢查確診，其中有2例以癲癇收住入院，另有1例以精神異常、腦炎待排而收入病房，均于次日或第三天經(jīng)頭顱CT確診為腦梗死。首次頭顱CT確診為HI的有1例，距發(fā)病時(shí)間為26小時(shí)。其余49例以缺血性腦卒中收入院。在治療中，除1例確診HI外，45例病情發(fā)生變化，臨床癥狀再度加重，主要表現(xiàn)為頭痛41例，意識(shí)障礙13例，頭昏11例，惡心嘔吐25例，肢體癱瘓加重6例，病理征陽(yáng)性32例，面癱3例，偏身感覺(jué)障礙1例，失語(yǔ)2例，癲癇樣發(fā)作7例，經(jīng)頭顱CT復(fù)查后均確診為HI。首次確診HI的1例及另外治療后CT復(fù)查發(fā)現(xiàn)HI的7例，在入院治療過(guò)程中，無(wú)明顯癥狀惡化表現(xiàn)，病情穩(wěn)定，癥狀改善論文。
　　1.3CT表現(xiàn)：(1)病灶形態(tài)：53例患者CT均顯示低密度區(qū)內(nèi)有散在的斑點(diǎn)、片或團(tuán)塊狀高密度影，可分為：①血腫型9例，即在梗死區(qū)中繼發(fā)的高密度影顯團(tuán)塊狀，其中有明顯占位效應(yīng)的7例，腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)移位。②非血腫型44例，表現(xiàn)為梗死區(qū)中繼發(fā)的高密度灶呈點(diǎn)狀、片狀及條狀分布，無(wú)明顯占位效應(yīng)。(2)病灶分布：53例均在顱內(nèi)動(dòng)脈系供血區(qū)，其中額葉2例，顳葉6例，頂葉8例，基底節(jié)區(qū)2例，額葉＋顳葉＋頂葉15例，額葉＋顳葉7例，顳葉＋頂葉12例，顳葉＋基底節(jié)區(qū)1例。
　　1.4治療及轉(zhuǎn)歸：本組患者一經(jīng)確診為HI后，立即�？鼓�、降纖、抗血小板凝集及血管擴(kuò)張劑等，給予脫水、腦細(xì)胞保護(hù)劑及對(duì)癥處理。按照1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，痊愈6例，顯著進(jìn)步21例，進(jìn)步15例，死亡4例，自動(dòng)出院7例。
　　2討論
　　文獻(xiàn)報(bào)告大面積腦梗死及心源性栓塞為HI的重要的危險(xiǎn)因素。頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚及粥樣斑塊是腦卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因子，頸動(dòng)脈病變已經(jīng)作為腦梗死重要的危險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)。目前認(rèn)為，頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊主要通過(guò)粗糙的破裂或未破裂的斑塊表面激活血小板和凝血因子形成血栓以及斑塊不穩(wěn)定栓塞遠(yuǎn)端的血管這二種機(jī)制造成顱內(nèi)動(dòng)脈栓塞［1］。本組發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣斑塊28例，占52.8%。因此，在臨床上對(duì)于腦梗死特別是大面積梗死及心源性栓塞、頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊形成的病人，不論臨床癥狀有無(wú)加重，均應(yīng)定期進(jìn)行頭顱CT檢查，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療，以改善預(yù)后。
　　本組病例CT的特點(diǎn)有如下幾點(diǎn)：①好發(fā)于頸內(nèi)動(dòng)脈系供血區(qū)，病灶多在皮質(zhì)。②CT顯示大片梗死灶內(nèi)有高密度影，其密度不均，邊界不清，CT值低于高血壓腦出血。③血腫型常伴有明顯占位效應(yīng)論文。
　　HI的發(fā)生機(jī)制可能有：①腦栓塞患者栓子堵塞血管后，其遠(yuǎn)端血管缺血、壞死，栓子崩解或向遠(yuǎn)處移動(dòng)后，重新恢復(fù)血液灌注，造成血管破裂出血［2］。②側(cè)枝循環(huán)形成，但新生血管結(jié)構(gòu)不完整，通透性高，出現(xiàn)滲血。③大面積梗死后出現(xiàn)團(tuán)塊效應(yīng)及周?chē)�腦組織的水腫，可能對(duì)周?chē)�的血管壓迫和引起血流郁��。水腫減輕后，這些血管發(fā)生再灌注，但這些血管又由于缺血等原因引起通透性增加，故而發(fā)生HI。
　　有學(xué)者認(rèn)為，由于血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損，血管栓塞后，受損的遠(yuǎn)端血管壁，血流恢復(fù)后易于漏血，在原有缺血壞死的基礎(chǔ)上，可發(fā)生出血性梗死［3］。腦梗死后，由于栓塞動(dòng)脈的栓子被溶解或治療崩解造成血管再通，而栓塞遠(yuǎn)端的血管尤其是毛細(xì)血管缺血壞死，此時(shí)在正常血壓下也可造成血管破裂出血，從而形成出血壞死［4］。
　　有學(xué)者通過(guò)實(shí)驗(yàn)室在大鼠大腦中動(dòng)脈堵塞缺血模型證實(shí)，高血糖使腦缺血損害加重，不僅加重腦水腫，而且伴有點(diǎn)狀出血。說(shuō)明腦梗死時(shí)高血糖可進(jìn)展為HI，所以，在臨床上，急性腦梗死急性期不宜用高糖。高血糖可加重腦水腫形成和破壞血腦屏障，降低腦血流，促進(jìn)出血性轉(zhuǎn)化作用［5，6］。
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