所屬欄目:臨床醫學論文 發布日期:2014-10-24 17:27 熱度:
肺源性心臟病(簡稱肺心病)主要是由支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。本病發展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象�,F將我院在常規治療基礎上加用納洛酮治療肺心病并發肺性腦病的相關臨床情況報告如下。
【摘 要】 目的:探討納洛酮治療肺心病并發肺性腦病的方法及其臨床療效,總結臨床用藥經驗,以提高治療水平。方法:將2008年2月~2013年4月我院收治的82 例肺心病并發肺性腦病患者隨機分為對照組與觀察組,對照組給予常規治療,觀察組在對照組基礎上加用納洛酮,記錄并作回顧性分析。結果:觀察組總有效率(87.50%)大于對照組(66.67%),PaO2、PaCO2及SaO2改善優于對照組,且差異具有統計學意義(P<0.05)。結論:納洛酮治療肺心病并發肺性腦病的臨床療效肯定,癥狀改善明顯,值得推廣。
【關鍵詞】 醫學職稱論文,肺心病;肺性腦病;納洛酮
1 資料與方法
1.1 一般資料 研究對象為2008年2月~2013年4月我院收治的82例肺心病并發肺性腦病患者,隨機分為對照組與觀察組,對照組42例,觀察組40例。對照組中男性 29例,女性13例;年齡58~82歲,平均年齡(66.2±3)歲;輕型24例,中型10例,重型8例。觀察組中男性27例,女性13例;年齡 59~83歲,平均年齡(66.8±2)歲;輕型23例,中型10例,重型7例。兩組患者在性別構成比例、年齡及病情等方面差異無統計學意義(P>0.05),具備可比性。
1.2 治療方法 對照組患者給予控制感染、解痙、平喘、化痰止咳、保持呼吸道暢通、糾正水電解質酸堿失調、低流量吸氧及營養支持等常規治療[1]。治療組患者在對照組基礎上加用納洛酮注射劑,首次劑量為負荷量0.4mg,靜脈推注;再以2mg+5%葡萄糖注射液60ml,以0.4mg~0.8mg/h的速度微量泵泵入。2 次/d,每天總量4mg,連續使用3d[2]。
1.3 判定標準[3] 顯效:治療24h內患者呼吸平穩,意識轉清,臨床癥狀及體征明顯減輕,PaO2和SaO2恢復正常,心電圖示竇性心律,胸片示病灶明顯吸收。有效:治療 24~48h后患者意識轉清,主要癥狀及體征好轉,PaO2和SaO2明顯升高,心電圖示心律失常好轉,胸片示病灶有所吸收。無效:治療48h后患者臨床癥狀及體征沒有改善,PaO2和SaO2無改變,心電圖未改變,胸片示病灶未見吸收。
1.4 統計學方法 對本文所得數據采用統計學軟件SPSS18.0進行統計學處理,P<0.05表示差異有統計學意義。
2 治療結果
對照組顯效18例,有效10例,無效 14例,總有效率為 66.67%;觀察組顯效24例,有效11例,無效 5例,總有效率為87.50%,差異明顯(P<0.05)。兩組患者治療前后PaO2(mmHg)、PaCO2(mmHg)及SaO2(%)對比見表1。
表1 兩組患者治療前后PaO2(mmHg)、PaCO2(mmHg)及SaO2(%)對比
注:與對照組相比#P>0.05,*P<0.05。
3 討 論
肺心病并發肺性腦病時,因嚴重呼吸衰竭而使患者出現神志恍惚、譫妄、昏迷等精神神經癥狀,缺氧直接影響到延髓,間接影響到中樞神經,抑制呼吸而釋放β- 內啡肽;長期缺氧,加之毒素、CO2潴留等影響,使患者身體嚴重受損而不可挽回,特別是大腦發生不同程度腦水腫,進而使腦細胞開始死亡[4]。
納洛酮作為阿片受體拮抗劑,能夠競爭性地拮抗并代替β-內啡肽而結合阿片受體,解除β-內啡肽抑制中樞神經的作用,起到保護大腦及催醒中樞神經的作用 [5],從而興奮中樞神經及呼吸,改善患者的通氣,提高PaO2,降低PaCO2,使腦組織缺氧、腦水腫得到解除,從而逆轉腦組織缺氧而導致的神經功能障礙與繼發性腦損傷,顯著緩解患者癥狀[6-7]。此外,納洛酮還可以競爭性地抑制β-內啡肽受體,直接逆轉其作用,改善腦皮層血液供應,穩定細胞膜 Na+-K+-ATP酶,保護并恢復腦細胞功能,迅速“蘇醒”患者[8]。本研究亦證實納洛酮治療肺心病并發肺性腦病的臨床效果肯定,值得推廣。
參考文獻
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[7] 李喬,余冠華.納洛酮降階梯治療肺性腦病87例療效評價[J].臨床肺科雜志,2011,16(3):367-368.
文章標題:醫學職稱論文納洛酮治療肺心病并發肺性腦病的臨床療效觀察
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